La necrosis cortical renal (NCR) es una condición médica grave caracterizada por la muerte del tejido de la capa externa del riñón, la corteza. Esta destrucción tisular se produce como resultado de una lesión en las arteriolas renales, lo que conduce a una lesión renal aguda. La NCR es un trastorno infrecuente, pero con consecuencias potencialmente devastadoras.
Descripción General de la Necrosis Cortical Renal
En la necrosis cortical renal, la lesión arteriolar renal bilateral provoca la destrucción de los tejidos corticales y la subsiguiente lesión renal aguda. Los tejidos corticales eventualmente pueden calcificarse. Es importante destacar que la corteza yuxtamedular, la médula y el área justo por debajo de la cápsula renal suelen permanecer indemnes.
La necrosis cortical puede presentarse de forma difusa o en parches. Generalmente, la causa subyacente es un trastorno que provoca una reducción significativa de la presión arterial hacia los riñones, alterando el flujo sanguíneo. Los riñones son dos órganos en forma de alubia, situados a cada lado de la columna vertebral, que producen orina, equilibran los niveles de agua y minerales del cuerpo y filtran los desechos de la sangre. Cualquier lesión que afecte el flujo sanguíneo a estos órganos puede tener graves repercusiones.
La necrosis cortical renal puede ocurrir a cualquier edad, aunque se observa en dos picos de incidencia: en la infancia temprana, a menudo debido a factores perinatales, y en mujeres en edad reproductiva, frecuentemente asociada a causas obstétricas. En la población adulta, las causas no obstétricas más comunes incluyen el shock séptico.
Etiología de la Necrosis Cortical Renal
La lesión renal cortical es el resultado de una perfusión reducida de la arteria renal, que puede ser secundaria a espasmo vascular, lesión microvascular o coagulación intravascular diseminada (CID).
Causas según la edad
- Recién nacidos: Las causas más comunes incluyen el desprendimiento prematuro de la placenta y la infección bacteriana del torrente sanguíneo (sepsis).
- Niños: Puede desarrollarse tras una infección grave, deshidratación intensa, shock o el síndrome urémico hemolítico (SUH).
- Adultos: Las causas principales varían, pero incluyen:
- Complicaciones del embarazo: como hemorragia uterina, infecciones posparto, preeclampsia, desprendimiento prematuro o posición anómala de la placenta, muerte fetal intrauterina y embolia de líquido amniótico.
- Infecciones graves (sepsis): como la sepsis meningocócica.
- Pérdida importante de sangre: secundaria a lesiones traumáticas o intervenciones quirúrgicas.
- Pancreatitis.
- Mordeduras de serpiente.
- Uso de ciertos medicamentos o exposición a sustancias químicas tóxicas.
En general, un trastorno que provoca un fuerte descenso de la presión arterial hacia los riñones es una causa frecuente. Otras afecciones médicas que pueden dañar los riñones y aumentar el riesgo de desarrollar síndrome nefrótico, que puede coexistir o ser un factor contribuyente, incluyen la diabetes, el lupus eritematoso sistémico, la amiloidosis, la nefropatía por reflujo y otras enfermedades renales.
Síntomas y Signos de la Necrosis Cortical Renal
Los síntomas de la necrosis cortical renal a menudo están opacados por los síntomas del trastorno subyacente. Sin embargo, cuando se manifiestan, pueden incluir:
- Hematuria visible, haciendo que la orina se vuelva roja o de color marrón oscuro.
- Dolor lumbar o en el flanco, a veces intenso, en el costado afectado.
- Disminución de la producción de orina o anuria abrupta (incapacidad para orinar).
- Fiebre.
- Síntomas de uremia, que incluyen debilidad, cansancio, malestar estomacal, pérdida de apetito, picazón, somnolencia o confusión.
- Cambios en la presión arterial, que pueden incluir hipertensión o hipotensión.
- Cambios en la frecuencia cardíaca.
- Náuseas y vómitos.
- Piel pálida o fría al tacto, y sudoración.
- Cambios en el estado mental, como disminución de la lucidez mental o coma.
Si solo uno de los riñones está afectado y el otro funciona correctamente, es posible que no se presenten síntomas. En casos de insuficiencia renal, los síntomas crónicos pueden incluir desnutrición, presión arterial alta e insuficiencia renal progresiva.
Diagnóstico de la Necrosis Cortical Renal
El diagnóstico de la necrosis cortical renal se sospecha cuando los síntomas típicos aparecen en pacientes con una causa predisponente conocida. Los médicos pueden tener dificultades para establecer el diagnóstico, ya que puede parecerse a otros tipos de lesión renal aguda.
Pruebas Diagnósticas
- Análisis de sangre y orina: Se realizan para confirmar la disfunción renal (aumento de creatinina, nitrógeno ureico en sangre, potasio) y sugerir una causa. Las anomalías en los electrolitos pueden variar (hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia). El hemograma puede mostrar leucocitosis, anemia y trombocitopenia si la causa es CID o sepsis. Las transaminasas pueden estar elevadas en estados de hipovolemia. Los análisis de orina típicamente muestran proteinuria y hematuria.
- Estudios de imagen:
- Ecografía: Es una prueba de imagen inicial importante, sensible y de bajo coste. En la insuficiencia renal aguda, unos riñones de tamaño normal con ecoestructura conservada sugieren un origen prerrenal, parenquimatoso o vascular. En la necrosis cortical, la ecografía puede mostrar un aumento de la ecogenicidad en la corteza renal o las pirámides medulares, a menudo con sombra acústica posterior.
- Tomografía Computarizada (TC): Especialmente la TC con contraste, juega un papel crucial para el diagnóstico precoz. Puede revelar hipoatenuación del córtex renal bilateral, un fino halo de realce cortical subcapsular (el "cortical rim sign"), y ausencia de excreción del medio de contraste en la fase excretora, indicando isquemia cortical.
- Angiografía por TC: Puede confirmar el diagnóstico y evaluar la afectación vascular.
- Biopsia renal: Proporciona el diagnóstico definitivo y puede ofrecer información pronóstica. Sin embargo, solo se realiza si el diagnóstico no está claro y no hay contraindicaciones, debido a los riesgos de sangrado y complicaciones en pacientes con alteraciones de la coagulación.
En pacientes con sospecha de coagulación intravascular diseminada, se deben realizar estudios de coagulación que pueden detectar bajas concentraciones de fibrinógeno, altos niveles de productos de degradación de la fibrina y prolongación del tiempo de protrombina (TP)/índice internacional normalizado (IIN) y del tiempo de tromboplastina parcial (TTP).
Tratamiento de la Necrosis Cortical Renal
El tratamiento de la necrosis cortical renal se enfoca en dos aspectos principales: el manejo de la enfermedad subyacente y la preservación de la función renal restante.
Enfoques Terapéuticos
- Tratamiento del trastorno subyacente: Es fundamental abordar la causa que provocó la necrosis cortical. Esto puede incluir el uso de antibióticos para infecciones, manejo de la presión arterial, corrección de desequilibrios electrolíticos, y tratamiento específico para complicaciones obstétricas o condiciones como la CID.
- Preservación de la función renal: Se busca preservar la función renal tanto como sea posible. Esto puede implicar:
- Terapia de soporte: Administración de líquidos intravenosos, transfusiones de sangre si es necesario, y antibióticos.
- Diálisis: En muchos casos, se requiere diálisis temprana (hemodiálisis o hemofiltración) para eliminar los desechos y el exceso de líquido de la sangre, especialmente si hay anuria o insuficiencia renal aguda severa.
En casos de sepsis meningocócica, pueden considerarse terapias de recambio plasmático para depurar endotoxinas y citoquinas. El tratamiento sintomático también es parte integral del manejo.
Pronóstico de la Necrosis Cortical Renal
El pronóstico de la necrosis cortical renal es generalmente reservado, con una tasa de mortalidad anual que supera el 20%. Sin embargo, con terapia agresiva de soporte, ha habido mejoras en la supervivencia.
Hasta un 20% de los supervivientes pueden recuperar en cierta medida la función renal. No obstante, muchas personas afectadas pueden quedar con insuficiencia renal crónica y requerir diálisis permanente o un trasplante de riñón a largo plazo.